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17 - 07 - 18

¿Qué es la fisiopatología de la esclerosis múltiple?

La etiología (estudio de las causas) de la esclerosis múltiple es un campo arduo, en el que los hallazgos no han sido numerosos, pero se han ido conociendo cada vez más elementos sobre los mecanismos fisiológicos de la enfermedad (su fisiopatología), cómo se manifiesta y cómo afecta al sistema nervioso central, que forman el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

En las últimas tres décadas se han producido avances significativos en la comprensión de los mecanismos patogénicos (origen de la enfermedad) de la esclerosis múltiple. En consecuencia, también se han ido descubriendo más tratamientos, como anti-inflamatorios e inmunomoduladores para controlar la enfermedad de una forma más eficaz.

 

Hallazgos clave

 

  • En todas las fases de la esclerosis múltiple, la desmielinización y la degeneración activas están asociadas con inflamación en la cual intervienen células B, células T, macrófagos y microglía.
  • Las alteraciones patológicas básicas observadas en el cerebro son similares en las fases iniciales remitentes-recurrentes y las formas progresivas de la enfermedad, pero están aumentadas en las formas progresivas.
  • Existen múltiples mecanismos que contribuyen a la neurodegeneración asociada a la esclerosis múltiple progresiva, incluyendo un agotamiento de la compensación funcional, la activación crónica de la microglía y alteraciones en las partes de las neuronas afectadas por desmielinización (los axones).
  • El daño producido por estrés oxidativo puede estar detrás de las lesiones características de la esclerosis múltiple: apoptosis (muerte programada) de las células denominadas oligodendrocitos, desmielinización, destrucción de axones de las neuronas e insuficiencia en el proceso de remielinización.
  • La acumulación de hierro en el cerebro, que es propia de la edad avanzada, y la liberación de éste en tejido nervioso dañado podrían hacer aún mayor el alcance del daño oxidativo, particularmente en la forma progresiva de la esclerosis múltiple.
  • Algunos expertos han apuntado que el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva se ha visto dificultado por la inflamación y podría requerir una combinación de estrategias terapéuticas tanto anti-inflamatorias como neuroprotectoras.

 

La fisiología de la esclerosis múltiple, se caracteriza por un ataque a la capa de mielina que protege los axones (las partes alargadas) de las neuronas del sistema nervioso central. También los axones pueden resultar dañados en diferentes grados.

 

La localización del tejido nervioso dañado es lo que determina los síntomas que pueden aparecer a consecuencia de la enfermedad.

 

Cuando un episodio de inflamación provocado por esclerosis múltiple remite, se produce una recuperación natural de la mielina (remielinización), pero también hay funciones nerviosas que se recuperan por la plasticidad del sistema, su capacidad de adaptación, más que porque la mielina se haya reparado.

 

La barrera hematoencefálica

 

Uno de los primeros pasos en la formación de las lesiones típicas de la fisiopatología de la esclerosis múltiple es la ruptura de la barrera hematoencefálica que protege el cerebro y la médula espinal de sustancias dañinas. Las células inmunes que atacan por error la mielina atraviesan esa barrera.

 

De hecho, está establecido que es el sistema inmunológico el que participa directamente en la destrucción de la mielina y de las células nerviosas.

 

Comprender los mecanismos mediante los cuales esto sucede permite:

  • Diseñar tratamientos más eficaces
  • Comprender mejor las enfermedades con un componente autoinmune que afectan al sistema nervioso central
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