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El proceso de remielinización en la esclerosis múltiple

La remielinización es un proceso que consiste en que se generan nuevas capas de mielina (la sustancia grasa que protege los axones de las células) en el sistema nervioso central de personas adultas.

Este fenómeno se produce después de que una enfermedad haya provocado daños en la mielina, algo que sucede, por ejemplo, en la esclerosis múltiple.

 

La remielinización puede restaurar la capacidad que tienen los axones de transmitir las señales nerviosas. Por lo tanto, también puede hacer que las funciones neurológicas afectadas por la enfermedad se recuperen. En casos de esclerosis múltiple, la remielinización puede ejercer una función protectora sobre los axones, de acuerdo con diversos expertos en este campo.

 

En la esclerosis múltiple la remielinización puede producirse en muchas lesiones, pero al ir progresando la enfermedad el proceso es insuficiente o no se completa, haciendo que las lesiones produzcan síntomas.

 

Remielinización en esclerosis múltiple: futuros tratamientos

 

Los científicos han realizado –y siguen realizando- esfuerzos para comprender mejor la causa de los fallos en la remielinización en esclerosis múltiple, en búsqueda de formas de intervenir en la regulación del proceso para mejorarlo.

 

La remielinización se produce principalmente en dos fases:

  1. En la primera, unas células denominadas progenitoras de oligodendrocitos, colonizan las lesiones en las cuales la capa de mielina ha sido dañada.
  2. Las células progenitoras de oligodendrocitos se transforman en oligodendrocitos mielinizadores que entran en contacto con los axones desmielinizados y generan capas de mielina.

 

Los científicos han identificado varias moléculas dentro y fuera de las células que intervienen en este proceso de reparación o remielinización. Incluso han probado algunas moléculas que podrían convertirse en medicamentos para promover la remielinización en esclerosis múltiple (y otras enfermedades desmielinizantes) en el futuro.

 

Los actuales tratamientos aprobados para las formas remitentes-recurrentes de la esclerosis múltiple tienen como objetivo controlar la respuesta inmune (errónea) del organismo que provoca la enfermedad. Así contribuyen a reducir la severidad y la frecuencia de los brotes de esclerosis múltiple.

 

No obstante, aún hacen falta terapias que puedan ayudar a reparar los daños causados por la enfermedad, particularmente en las formas progresivas de la enfermedad.

 

En casos de esclerosis múltiple, la remielinización puede restaurar la función neuronal y prevenir la pérdida de neuronas, así como la progresión de la discapacidad.

 

Avances recientes en la comprensión de los mecanismos que regulan la remielinización y el conocimiento de los factores que estimulan este proceso, han llevado a la identificación de terapias potenciales (aún están siendo investigadas) para promover la remielinización.

 

  • Uno de los escollos más importantes para desarrollar este tipo de tratamientos es que es difícil evaluar la remielinización con las técnicas de imagen disponibles en la actualidad.

 

  • Las nuevas tecnologías están permitiendo distinguir el proceso en los pacientes, un paso crucial para evaluar la utilidad de estos nuevos tratamientos cuando se analizan en ensayos clínicos.

 

El hallazgo de la Universidad de Búfalo

Investigadores de la Universidad de Búfalo, en Estados Unidos, han encontrado un receptor que ejerce una función importante en la regulación de la remielinización. Se llama receptor muscarínico tipo 3 (M3R). Se encuentra las células progenitoras de oligodendrocitos, las que fabrican mielina.

Otros receptores muscarínicos también están implicados en modelos animales de enfermedades en las que se produce desmielinización.

Según el investigador principal, que dio a conocer su trabajo en la revista científica Journal of Neuroscience, los datos obtenidos en su investigación permiten deducir que un fármaco que actuara sobre M3R podría ser una estrategia útil para promover la remielinización en esclerosis múltiple y en otras dolencias de ese tipo.

En 2017, otro equipo de investigación, con base en la Universidad de Cleveland, propuso otra molécula para promover la remielinización. Los trabajos siguen en curso.

 

 

 

FUENTES

Chari, DM. Remyelination in multiple sclerosis. Int Rev Neurobiol. 2007;79:589-620.

Harlow, DE. Remyelination Therapy in Multiple Sclerosis. Front Neurol. 2015; 6: 257.

University at Buffalo. Press releases. New drug target for remyelination in MS is identified by UB researchers.

Green AJ, et al. Clemastine fumarate as a remyelinating therapy for multiple sclerosis (ReBUILD): a randomised, controlled, double-blind, crossover trial. The Lancet. VOLUME 390, ISSUE 10111, P2481-2489, DECEMBER 02, 2017

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