Tiempo de lectura: 3 minutos

Noticia

05 - 06 - 18

¿Cuáles son las secuelas neuronales por la Esclerosis Múltiple?

Aunque parte de las secuelas observadas en los axones son consecuencia de la desmielinización, otros factores desencadenantes podrían ser responsables de la enfermedad de las neuronas y del proceso neurodegenerativo independientemente de la desmielinización.

La esclerosis múltiple deja secuelas en las neuronas de formas diferentes:

  • Pueden presentarse áreas de inflamación en la capa de mielina que rodea los axones (una parte de las neuronas) del cerebro y otras partes del sistema nervioso. La inflamación daña la mielina.
  • La mielina puede deteriorarse y desaparecer. Este proceso se denomina “desmielinización”.
  • Los axones, que ya no cuentan con la protección de la mielina, pueden resultar dañados y destruidos.

Cuando se daña la mielina, la transmisión de las señales eléctricas a través de los axones se altera. Es posible que el cuerpo pueda reparar el daño causado en la mielina cuando la inflamación se reduce o desaparece. Este proceso se conoce como “remielinización”.

 

Células afectadas

Existen dos tipos diferentes de neuronas en diferentes áreas del sistema nervioso central. Las que están en la materia blanca son las más vulnerables frente a la esclerosis múltiple. Este tipo de neuronas son alargadas y delgadas, con una cabeza (soma) que contiene el núcleo de la célula, y una prolongación que se conoce como axón. En la cabeza hay ramificaciones que se conocen como dendritas.

El axón de una neurona se une a las dendritas de otras neuronas mediante una conexión especial que se llama sinapsis. Las señales de los impulsos nerviosos se desplazan por los axones, y desde ellos son transmitidos a otras neuronas a través de señales químicas (neurotransmisores) que se mueven en las sinapsis. El axón está cubierto por mielina, por eso muchas veces se compara ésta con la cubierta de plástico que protege los cables eléctricos.

Los oligodendrocitos, por otra parte, son las células de mantenimiento de los axones. Su trabajo es crear y reparar la capa de mielina, así como proporcionar otros elementos esenciales al axón. Cada oligodendrocito mantiene diversos axones y cada axón se mantiene gracias a varios oligodendrocitos.

Los oligodendrocitos pertenecen a una familia de “células de mantenimiento” que son las células gliales. Su importancia se ha conocido con estudios recientes que han ayudado a comprender su funcionamiento y la importancia de su funcionamiento y de sus alteraciones, y sobre todo de la muerte de éstos. De hecho, hay expertos que se refieren a la esclerosis múltiple como una enfermedad de los oligodendrocitos, y las secuelas de la esclerosis múltiple son palpables en estas células.

 

El daño que provoca la esclerosis múltiple

Durante los periodos en los cuales la esclerosis múltiple está activa, leucocitos (glóbulos blancos) son atraídos a las regiones donde existe materia blanca, iniciando la respuesta inflamatoria.

Cuando existe inflamación, la mielina se desprende de los axones (desmielinización), en la que sería la primera secuela de la enfermedad en las neuronas. Cuando la mielina está dañada, la transmisión de impulsos nerviosos:

· Se ralentiza

· Se detiene

· Salta a otros axones desmielinizados  

Además, la inflamación puede también dejar secuelas en la membrana del axón. La membrana es una estructura compleja que permite la transmisión de las señales nerviosas.

La inflamación deja secuelas en las células gliales o de mantenimiento, afectando particularmente a los oligodendrocitos, que son los que producen mielina. Prácticamente no quedan oligodendrocitos en la zona central de las lesiones crónicas causadas por esclerosis múltiple, según estudios recientes. El proceso aún no se ha definido a la perfección, y los científicos continúan investigándolo.

Cuando la enfermedad progresa, los oligodendrocitos continúan muriendo aunque no exista inflamación, y se estudian las posibles intervenciones de otros factores, como virus, en el proceso.

Al margen de cuál sea el mecanismo causante, algunos investigadores tienen claro que las secuelas neuronales tienen una función importante en las primeras fases de la esclerosis múltiple, y que están vinculadas a la irreversibilidad de la discapacidad en etapas más avanzadas de la enfermedad.

 

Este tipo de evidencias ha hecho que los expertos recomienden el tratamiento precoz con medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD, según su acrónimo en inglés) y animan a otros investigadores lleven a cabo estudios sobre la eficacia de los tratamientos neuroprotectores. De hecho, la intervención precoz con tratamientos aprobados durante un episodio de desmielinización inicial retrasa la evolución a esclerosis múltiple confirmada y promueve la capacidad de recuperación de los axones en la esclerosis múltiple remitente-recurrente.

Valora el contenido ¿Cómo de útil te ha parecido el contenido?
Comparte en RRSS
Autor
AUTOR
Merck Group
Comparte en RRSS
Comparte tu historia Comparte tu historia

Historias que nos inspiran

Descubre las historias

Escribe tu comentario (0 comentarios)

0 comentarios
Avatar

Te puede interesar...

Precauciones en el embarazo de las pacientes con esclerosis múltiple (EM)

Dado que el diagnóstico se suele establecer entre los 20...

Leer más

Día Mundial de la Esclerosis Múltiple

El objetivo es también apoyar y poner en contacto a...

Leer más

¿Qué significa una remisión en un paciente con esclerosis múltiple?

Los diferentes tipos de esclerosis múltiple afectan a las personas...

Leer más
Con la EM
Asistente personal Merck
Apoyo emocional
Mostrar chat Con la EM Con la EM
Abrir Facebook Messenger