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Noticia

13 - 05 - 21

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante

Desmielinizante significa que deteriora a la mielina.

 

¿Qué es una enfermedad desmielinizante?

La mielina es una estructura de protección y soporte de las neuronas que recubre el axón. El axón es una larga prolongación de las neuronas que sirve para conectar unas neuronas con otras. La mielina se dispone en paquetes que están separados por los llamados nodos de Ranvier y está formada por lipoproteínas y péptidos dispuestos en capas. 
La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más frecuente, sin embargo hay otras enfermedades desmielinizantes como la encefalomielitis aguda diseminada, la neuromielitis óptica o las leucodistrofias.

¿Para qué sirve la mielina?

Gracias a la mielina el axón el axón está protegido y puede transmitir impulsos eléctricos rápidamente. La mielina del cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos la producen unas células llamadas oligodendrocitos u oligodendroglía. La pérdida de la mielina provoca la disminución de la velocidad del impulso nervioso.

¿Se afecta solamente la mielina en la esclerosis múltiple? 

En la esclerosis múltiple los linfocitos atacan a la mielina fundamentalmente y sobre todo en las primeras fases de la enfermedad. Cuanto más se daña la mielina, más se daña el axón. Sin embargo, el axón y el cuerpo o soma de la neurona también se pueden afectar desde el principio (1). Cuanto más se daña la mielina, más expuesto está el axón al daño.

¿Se puede curar el daño de la mielina?

Sí. Cuando la mielina se lesiona, la oligodendroglía la vuelve a producir en un proceso curativo llamado re-mielinización. Pese a ello, cuanto más se afecta la mielina, peor es la re-mielinización y, por tanto, peor funcionará el axón y mayores serán los síntomas que notan los pacientes, acumulando así discapacidad. En la esclerosis múltiple, la re-mielinización ocurre tras un brote o ataque. Sin embargo, cuantos más brotes o ataques o cuanto mayor gravedad tiene el ataque, la re-mielinización es de peor calidad.
Además los mecanismos re-mielinizadores empeoran con el tiempo, de tal forma que a mayor edad o mayor duración de la enfermedad menor es la re-mielinización.

¿Se puede evitar el daño de la mielina y del axón?

Los fármacos modificadores de la enfermedad (FME) disminuyen la posibilidad de tener nuevos brotes y lesiones que dañen la mielina y el axón. Son numerosos los ensayos  clínicos que demostraron que un tratamiento precoz (2-5) de la EM se asociaba con una menor discapacidad a largo plazo en comparación con los pacientes que empezaron el tratamiento más tarde. Los FME previenen el desarrollo de discapacidad evitando la aparición de nuevas lesiones.

¿Existen tratamientos reparadores de la mielina?

Actualmente no hay ningún tratamiento que específicamente mejore la re-mielinización. Se han probado varios fármacos con esta finalidad, tales como simvastatina, quetiapina, biotina, clemastina, memantina u opicinumab con resultados desiguales. Esta vía de investigación en el tratamiento de la EM es muy prometedora y hay estudios tanto en animales como en humanos en diferentes fases de desarrollo.

«El artículo refleja la opinión y práctica clínica del autor y no se trata de una opinión o recomendación de Merck, S.L.U. Asimismo, el presente artículo tiene carácter orientativo y divulgativo, de modo que no constituye un diagnóstico de una patología o enfermedad y no sustituye al diagnóstico o tratamiento realizado por un profesional sanitario».

 

Fuentes:
1.    Ferguson B, Matyszak MK, Esiri MM, Perry VH. Axonal damage in acute multiple sclerosis lesions. Brain. 1997 Mar;120 ( Pt 3):393-9. doi: 10.1093/brain/120.3.393.
2.    Kappos L, Polman CH, Freedman MS, et al. Treatment with interferon beta-1b delays conversion to clinically definite and McDonald MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology. 2006;67(7):1242-1249.
3.    Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, et al; CHAMPS Study Group. Intramuscular interferon beta-1a therapy initiated during a first demyelinating event in multiple sclerosis. N Engl J Med. 2000;343(13):898-904.
4.    Comi G, Martinelli V, Rodegher M, et al. Effect of glatiramer acetate on conversion to clinically definite multiple sclerosis in patients with clinically isolated syndrome (PreCISe study): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2009;374(9700):1503-1511.
5.    PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta-1a Subcutaneously in Multiple Sclerosis) Study Group. Randomised double-blind placebo-controlled study of interferon beta-1a in relapsing/remitting multiple sclerosis. Lancet. 1998;352(9139):1498-1504.

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Luis Rodriguez de Antonio
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